O segredo para tratar a diabete parece estar não apenas no pâncreas, mas também em outro órgão: o cérebro. Um novo estudo, publicado na revista cientifica Cell Metabolism (www.cellmetabolism.org), sugere que a eficácia do tratamento pode cair em mais de um terço, dependendo da forma que a insulina age no cérebro.
A pesquisa foi conduzida por uma equipe americana, liderada por Michael Schwartz, do Departamento de Medicina da Universidade de Washington em Seattle. Eles descobriram que a habilidade da insulina para reduzir o nível de açúcar no sangue, passo essencial para manter o paciente saudável, depende da sensibilidade cerebral para processá-la.
Para isso, o time provocou em ratos um tipo similar a diabete tipo 1, ou juvenil - que atinge menos pessoas, mas é a mais difícil de ser controlada. Com uma injeção dada perto do hipotálamo, na parte inferior do cérebro dos animais, os pesquisadores primeiro inibiram artificialmente a ação de uma enzima, a proteína que provoca a reação cerebral à presença do hormônio derrubando o nível de açúcar no sangue. Depois, deram insulina para os bichos diabéticos. A eficácia do tratamento foi muito menor do que a esperada por eles. “A resposta da queda de açúcar no sangue foi reduzida em mais de 30%”, explicou Schwartz ao Estado.
Ainda é muito prematuro afirmar que o estudo pode mudar a forma de tratar diabete, uma vez que só foi feito em animais e não no homem. Mas seu impacto pode crescer se for confirmado por outros grupos.
Quem sofre de diabete tipo 1 é totalmente dependente da insulina para viver, e cerca de um terço dos pacientes com diabete tipo 2 também precisa injetar o hormônio no organismo para reduzir o nível de açúcar no sangue.
O experimento mostra que não importa apenas a sensibilidade da insulina no fígado e em tecidos periféricos, como o músculo. E que, se uma pessoa mostra alguma deficiência da enzima em questão, sua reação ao tratamento normalmente prescrito pelo medico será inferior ao esperado, e ela pode precisar de mais injeções do que as outras.
“Se o cérebro é resistente a esta ação, então pode ser que mais insulina seja exigida”, diz o pesquisador. Por outro lado, pesquisas futuras podem ajudar a identificar os pacientes que possuem tal perfil e compensar essa tal falta de enzima.
A linha de Schwartz e companhia é a mesma seguida por ouros grupos, como o de Morris White, da Universidade Havard, também nos Estados Unidos. Ele também estuda enzimas envolvidas no processamento da insulina no cérebro e publicou, há um ano, a descoberta de uma delas no Journal of Clinical Investigation.
“Conheço o grupo e acho que é um caminho correto que seguem”, diz. “O receptor que interage com a supressão da insulina também está ligado ao apetite, que de forma descontrolada pode levar à diabete. Entender como a insulina age pode individualizar o tratamento e, quem sabe, trazer a cura.”